Wikipediaによる major depressive disorder の項、google翻訳でそのまま収録ひよっとしたらこのようなわけのわからなさが世界にみちみちているのかなと思ったもので
なにかいかにもそれらしいじゃないですか
The most-studied form of psychotherapy for depression is CBT, which is thought to work by teaching clients to challenge self-defeating, but enduring, ways of thinking.
の一文は
フォームの心理療法のためのうつ病研究最もであり、ペニス、自己に挑戦する考えられているクライアントを教える仕事をして破りな思考永続的方法を。
となっていて CBTは ペニス なんだそうで いかにも精神分析的ですが
cock and ball torture
〈性俗〉ペニスと睾丸を攻めるプレイでCBTというそうです
ーーーーー主なうつ病出典：フリー百科事典疾患については他の抑うつ、参照してください うつ病心理の種類の。主な抑うつ障害分類と外部リソース
ヴィンセントヴァンゴッホが’絵だ1890 ゲートで永遠のICDの-10 F32、 F33。ICDの-9 296OMIMの 608516DiseasesDB 3589MedlinePlus 003213なんでもサイト med/532メッシュ D003865t主なうつ病は （とも呼ばれる 再発うつ病、 うつ病、 大うつ病、 単極性うつ病、または ユニポーラ障害）が精神 障害を網羅 的に特徴付けられたすべての低ムード 低によって 伴う自己 自尊心との喜びや 損失の関心 活動に通常楽しい。 この法律において”大うつ病性障害”が選ばれた米国精神医 学会はこの指定 に症状 クラスタとして気分 障害 1980バージョンの の診断と統計マニュアル障害 の精神DSMは、III）の （、 それ以来使用しています広くなる。 一般的な長期不況 が障害 です表すためによく使われる。しかし、それは他のことへの参照に使用されるもうつ病心理 の種類の、それはの混乱正確な用語をより不利を超えている使用の臨床研究。 大うつ病は、健康、仕事や学校は、条件不利に影響を与える人の家族を無効に人生を食べ、睡眠習慣、一般的な。 米国では米国と大うつ病の人々の％は約3.4集団自殺 を、最大60自殺％の人々の障害があるうつ病や他の気分。うつ病の主要な診断の経験を報告、です基づいて患者の自己動作は、友人や報告で親戚と、精神状態の 試験。テストの症状をことが原因となる条件の物理的な類似要求が、一般に医師ががうつ病、大きなための実験室のテストが。 一般的な時間の発症で最も30年20との間の年齢歳とピークの間に30後、40。通常、患者が扱われている 抗うつ 薬と、ケースの多くも、表示される 心理療法 やカウンセリングを。 入院は、関連付けられている可能性があります必要の場合に 自己を無視 または危害のリスクを大幅に自己またはとしてほとんど場合、他の人に。 少数派ので扱われる電気ショック 療法 （ECT） は、演技で短期全身麻酔 。障害のコースでは、再発異なります広く持続から、1つのエピソードで生涯障害数週間大うつ病の エピソード。うつ病個人が短くて 寿命を 自殺医療や病気せずに、うつ病の部分よりもものにのために大きい感受性。 治療自殺と薬物の危険性を減らすために示されていないされていますが。 現在の元患者が可能性があります 不名誉。うつ病などの不完全しており側面を多くの左にある研究の対象の議論や理解が自然である理解はかかわらず、この数世紀進化を超えている原因のうつ病。 提案原因が含まれて 心理的、 心理社会的、 遺伝、 進化 や 生物学的 要因がある。 薬物使用期間特定の種類のの長期引き起こす可能性が両方の症状を悪化させるの抑うつ。 心理治療は、理論に基づいて 人格、 対人コミュニケーション、および 学習。 理論フォーカス生物学的ほとんどのモノアミン 化学 セロトニン 、ノルエピネフリン と ドーパミン 、さに存在する自然の脳との間 のコミュニケーション を支援する神経細胞 。中身 [は非表示にする]を1 症状および徴候2 原因2.1 生物2.1.1 モノアミン仮説2.1.2 その他の理論2.2 心理2.3 社会2.4 進化2.5 薬物やアルコールの使用3 診断3.1 臨床評価3.2 DSMの- 4 – TRとICDの10の基準3.2.1 主要なうつ病のエピソード3.2.2 サブタイプ3.3 差動診断4 予防5 管理5.1 心理5.2 抗うつ薬5.2.1 薬理学的増強5.2.2 と心理療法薬の比較有効性5.2.3 自殺5.3 電気けいれん療法5.4 物理的な運動5.5 店頭化合物5.6 その他の体の治療6 予後7 疫学7.1 流行7.2 共存7.3 病の影響8 歴史9 社会文化的側面10 ノート10.1 参照10.2は、 作品を引用選択11 外部リンク[は編集]症状と兆候を
大うつ病が大幅に健康仕事や学校生活、睡眠や食習慣、一般的な影響を及ぼす家族の人の個人の関係を、 [1]このような 諸条件の影響をその慢性的な医療がに等しいされて上にいる幸福機能、糖尿病 。[を2]を有する人大うつ病 エピソードを側面 の、浸透しているすべての生命に通常気分が非常に低い展示し、できない喜びを体験して 楽しんでいたの活動以前 。 うつ病の人々は、終始かもしれないことや 思いを巡らす 憎しみを超える、思考の感情やけん怠、不適切な罪悪感や後悔、無力感、絶望、自己。[3] の場合、重度の、うつ病の人は症状がある場合があります 精神病。 これらの現象が含まは 妄想 か、以下の一般的な、 幻覚不快な自然は、通常の[4]の うつ病の症状を他のと（特に、これらの含まれて、メモリを集中力の低下メランコリック または 精神病機能）、 [5]と 活動撤退社会的状況、減少 セックスドライブ、自殺や思考の死。不眠症は 落ち込んでいる一般的な間。 パターンでは典型的な人は早く起きます非常にスリープ状態に戻るですすることができません。を6 ]過眠症は 、または寝坊、発生することもできます。 [を6 ]食欲は 多くの場合、減少重量、その結果、損失をが時折食欲増加と体重増加を発生する。[3] 人の問題消化頭痛、疲労、可能性があります報告複数の物理現象などの、物理的な苦情に共通の提示問題に発展ほとんどしている国によると、世界保健機関 の鬱病の基準 [ 7]ご家族やお友達 のいずれかですが気付いている人の動作はの興奮 や 無気力 。[6]うつ病の概念では議論の詳細にについて子供たちに依存し、定着を完全に自己のビューです撮影時期について、画像を開発。 うつ病子供たちは、可能性があります気分落ち込んで頻繁に表示される過敏性ではなく、 [ 3]と状況 と年齢に応じて表示するさまざまな症状を[ 8]ほとんどの展示 を学校の興味を失うと、学力の低下。 彼らは不安や、可能性があります説明要求として体にぴったりした、依存しています[6] 診断は遅れることがありますかむら気逃したときに、通常の解釈症状があります。[を3] うつ病と可能性があります一致も 注意欠陥多動性障害 （ADHDの）、複雑診断と両方の治療。[9]古い落ち込んだ人がいる可能性があります 認知 、物忘れなどの最近の症状を発症[5] と顕著な減速の動きより[10]うつ病 が多いなどの間で高齢者の共通の物理障害、共存と脳卒中、 他の心血管疾患 、パーキンソンの 病気と、 慢性閉塞性肺疾患。[11][は編集]原因を
生物心理社会的 モデルは、うつ病 を提案する心理的な生物学的、社会的要因が原因な役割を果たすのすべての[ 12]を素因- ストレス モデルを指定することうつ病 の結果が既存の脆弱性、または素質、イベント生活のストレスがアクティブにします。 既存の脆弱性は、いずれかのことができる遺伝子 、[13][14]との間 の相互作用を意味する自然と 育成、または回路図、 子供の世界を学んだ結果からの眺め[ 15 ] 。これらのインタラクティブなモデルは得て 実証 サポート。 たとえば、ニュージーランドの新研究でいた将来の アプローチがうつ病 を勉強する、、時間 を超える記録する方法 うつ病は当初登場の間で、通常のコホート 人 の 。 研究者は変動の間に締結セロトニン トランスポーター（5 – HTT）対応の遺伝子のチャンスを に影響を与えることうつ病の 人々が発生する非常にして対処で行くするイベント生活のストレス。 具体的には、うつ病は、イベントを次のようなことがありますが、短いよう2つ可能性が高い以上のように見える人々 対立 遺伝子の,5 – [13]さらに 、スウェーデン研究では、推定遺伝度 のうつ病 インに個々の違い発生は、男性のための％が関連付けられている30と対の違いが遺伝的に約40の％、女性[16] と 進化心理学者 の歴史をもつ遺伝的では、提案さにある深いうつ病自然選択 適応。 物質 に誘導される気分障害は、うつ病 に似ている主要な用語-持っている限りにされて因果リンク薬物 の使用または 薬物 乱用、または撤退 特定 の鎮静 と 催眠 薬。[17][18][は編集]生物学的に主な記事： 生物学うつ病の[は編集]モノアミン仮説をほとんどの 抗うつ 薬は神経伝達物質-モノアミン増加レベルを1つまたは複数のセロトニン、ノルエピネフリン とドーパミン – の シナプス間隙の間にニューロン の脳 。 一部の薬は直接モノアミン受容体に影響を与える。セロトニンは、システムを神経伝達物質の他の規制であると仮定する。方法と常軌を逸した異常な減少セロトニン行動するシステムが活動を可能性がありますこと、これらの。[19]は、 “仮説によれば、この”寛容、うつ病は神経伝達物質が生じた場合、低セロトニンモノアミン、別のノルエピネフリンのレベルを促進、低レベルの。[20]は、 レベルを神経伝達物質3モノアミンのドーパミン高めるいくつかの他のレベルを向上させる抗うつ薬のノルエピネフリン直接のに対し、。 これらの観測に上昇したモノアミン 仮説うつ病 の。 定式化では現代的な、モノアミン仮説はセロトニン公準の特定の欠乏はの機能に対応する責任者である神経伝達物質のうつ病：”注意、不安もノルエピネフリンがありますが関連して覚醒とエネルギーとして、関心や生活の]の欠如; [に不安、強迫観念と強迫およびドーパミン注目し、動機は、喜び、報酬だけでなく、生活の中で関心を”[21]を 最も影響を与える行動とのメカニズム抗うつ薬の選択をお勧めします理論この支持者の著名な症状。 不安やイライラの患者が治療を受ける必要があります SSRIが や ノルエピネフリン再取り込み阻害薬、およびそれらの薬を高めるドーパミンが発生し、ノルエピネフリンの損失をエネルギーと楽しさの生活[21]
図のシナプス ニューロン と1の間軸の樹状突起別の 。 シナプスは神経細胞のギャップの間に特殊です。 電気インパルス （使徒リリースのパケットの化学トリガ軸索終末到着で神経伝達物質）には、裂拡散間シナプス受容体に隣接して 樹状突起の 影響を一時的に可能性を、電気インパルス がでトリガされる 後者のニューロン。 一度ニューロンリリース神経伝達物質を急速に代謝背中やポンプ。 抗うつ薬は、プロセスのバランスを、これらの全体的な影響を与える。数十年で過去2、研究し、モノアミン仮説、複数の制限を持っています明らかに、その説明不足は、コミュニティ精神にあるされて強調した。 [ 22]集中の調査 患者のシステムモノアミン固有の主な機能不全のを見つける説得力のある証拠に失敗しました障害大うつ病の[編集必要]を。 薬のtianeptine と オピプラモール 旧 ている事実プロパティをにもかかわらず、抗うつ薬を持っている限りされて知られている、後者はセロトニン再取り込みエンハンサーとシステムモノアミンのがありますが効果を示します。 モノアミンの原因枯渇実験では、エージェント薬理学的に有効性を治療して表示、健康でうつ病を引き起こすか、この枯渇ではない達成の人々に抗うつ薬のために必要が-もしない、それが悪化する患者が落ち込んで症状をしているシステムはそのままモノアミン[ 23]はによると、 エッセイによって公開されてパブリック ライブラリーオブサイエンス （PLoS の）、モノアミン仮説は、すでに制限ツールマーケティングが大量されて提示さらに単純化するときなどに、一般[ 24 ][は編集]その他の理論をMRIは 落ち込んで患者のスキャンされていません人に比べて構造体の脳の違いのうつ病がある数を明らかにした。 結果が矛盾のいくつかのそこにある、メタ アナリシスが小さく を持っている証拠があるよう海馬 ボリューム [25は]と の数を増加hyperintensive 病変。[26]高信号 と、発症後期に関連付けられて患者されている時代のつながっているの理論の発展に血管うつ病 [27]また、うつ病へのリンクの間にありますが神経 海馬 の、 [ 28]と、メモリ 気分センターの両方。 ニューロン海馬損失はの個人落ち込んでいくつかのことが分かったと気分気分変調相関と記憶障害と。 薬は神経を刺激し、脳のセロトニンが増加レベルでこのように海馬質量の合計の増加。 この増加は、メモリと気分復元可能性がありますに役立ちます。[29][30] と同様の関係が地域がされてうつ病との間に観察前帯状 皮質の動作感情 変調の関与インチ[は31] 1つの神経栄養因子 神経の責任 です 脳由来神経栄養因子 （BDNF）は。 （詳細減少大幅である落ち込んだ主題プラズマ血液ノルム3倍以上の比較など）するには、BDNFのレベル。 抗うつ薬の治療はBDNFの血中濃度をの向上させます。 BDNFレベルプラズマ減少したが障害他の多くの持っているされて発見は、抗うつ薬はいくつかの証拠が作用関与してBDNFのが原因のメカニズムとうつ病の[を[ 32 ]が過剰であるいくつかの証拠は、主要で一部がうつ病になる原因視床下部 下垂体副腎軸 （HPA 軸）が強調する結果に応答内分泌似て神経効果。 調査は、ホルモンのレベルを明らかに増加コルチゾール 腺 、示唆された障害をと副腎と下垂体拡大内分泌系 うつ病の主要な 、などの役割を可能性があります再生の障害も精神。 の過剰分泌は、 副腎皮質刺激は、ホルモン放出ホルモン から視床下部 と 、考えられているドライブ、この症状が覚醒であり、関与の認知[ 33]
うつ病は、睡眠と覚醒のサイクルを制御する、同じ脳のメカニズムに関連することができます。うつ病は、異常かもしれないに関連する概日 リズム、または生物時計。 たとえば、 急速眼球運動が（レム）睡眠の段階がどの-夢 発生 人々落ち込んで可能性があります迅速な強烈に到着。 レム睡眠は減少セロトニンのレベルに依存する脳 の幹、[34]と 構造を幹ような化合物、障害者のとして抗うつ薬脳口調をでセロトニン増加は、 [34]を総合 、セロトニンシステムがアクティブになって、少なくとも最も活発な時に睡眠と覚醒時。 長時間の覚醒のために 剥奪は睡眠 ニューロンを活性化するセロトニン作動性）抗うつ薬リードの効果同様にプロセスに治療薬（SSRIなどの選択的セロトニン再取り込み阻害薬。 うつ病個人が剥奪睡眠の夜示すことが後に気分リフトを重要になります。 のサイクルを中心に影響を与えると同じシステムの治療効果が、そのセロトニン神経伝達のための睡眠と覚醒。SSRIは増加傾向にあります直接依存します。 [ 34 ]研究の効果に光 療法 季節 性情動障害不眠症 示唆光セロトニン関連剥奪さの低下をシステムに、特に異常の睡眠サイクル。 露出が明るみにもうつ病が再生の対象とシステムの役割、この重要な提供より多くのサポートのために、システムをセロトニン[ 35]は、とスリープ 剥奪光療法 の両方が ターゲットと同じ脳の神経伝達物質のシステムと抗うつ薬としての脳の領域を、臨床的にいる、今うつ病の治療に。[36] 光療法、睡眠不足と睡眠時間の変位を（睡眠相前進療法）患者入院でされている使用不況の深さに中断すばやく組み合わせ[35]ホルモンのエストロゲン は、思春期 後のエピソードうつ病がされてのリスクの増加のためにうつ病に関与する、産科期間、料金後減少閉経[ 37]逆に、期間 は、低エストロゲンレベル産後月経前とされ、関連も増加リスクが。[37] 撤退の突然、変動エストロゲンのレベルの低期間の持続的または低下気分重要なする必要がありますされてリンクしました。 、閉経産後臨床回復うつ病と、閉経後は、復元またはレベル後にした効果的であることが示さエストロゲンのが安定した。[38][39] その他の研究では、全体の分子に必要な役割を持って潜在的な探検 携帯 機能： サイトカイン。 うつ病の主要な症状はのですものにほぼ同一の病気 の動作、体の反応免疫システムが戦っている 感染症です。 これは、サイトカインを発生させる可能性が循環の異常の結果として病気の行動の不適応症状から可能性がありますうつ病は[ 40][は編集]心理を側面の様々な 個性 とその 開発は 、うつ病の永続性と表示することに不可欠な発生[41]と 負の 情動前駆体 の一般的な[ 42]を対処が うつ病のエピソードは、スタイルが特徴的強相関イベントは、人の副作用と可能性があります回復するの相関した。[43] また、低 自尊心 や歪んだ思考ている関連うつ病に破って自己と。 うつ病は宗教はいる誰がそれらの可能性が低いが発生すること、などなどの間で迅速に送金します。[44][45] それはであるかの原因では常にオフに要因があるうつ病の効果ですが、できるように落ち込んでいる人に反映し、パターンを挑戦してその考えが多い自尊心を示す改善ムードと自己。[を46]アメリカの精神科医 アーロンT.ベック、次の仕事から、以前のジョージ ケリーと アルバート エリス、1960 開発の初期ものにモデルのうつ病認知として現在知られている。 彼が提案した3つの根底にある概念がうつ病：トライアド を自分 の負のエラーについての認知構成考え、1つの世界、1つの将来;、または思考再発パターンの抑うつスキーマ ;歪んだ 情報処理。[47]原則 から、これらの、彼が開発構造技術の認知 行動療法 （CBT） の[48]は、心理学者 、アメリカよればマーティン セリグマン、人間のうつ病に似ている学習 無力感から逃れる ていることに彼らは、実験動物のまま時の状況不愉快な、しかししないからだ最初にコントロールを学んだない彼らがいた。[49]行動療法の うつ病行動の理論うつ病の機能焦点をあてに[ 50 ]。モデルはintitally Lewishonとファースター作品描いたの[ 51]介入は、 通常機能に基づく、活性化を使用しての行動[ 52 ]をサポートし、 研究がかなり[ 53 ] [ 54]を。理論は動作がエスケープに十分ではありませんreinforcment正通常品評が配置することが強調上問題 55を]添付ファイルの理論は精神科医、英語で開発されましたジョン ボウルビー1960 で、介護障害の抑うつ間の関係を予測成人の大人との間の乳児に結合し、品質を以前の。 特に、それは自己と考えている子供たちは、”経験のそのメッセージを早期喪失、分離搬送拒否して、親または（介護かわいらしくないの表現認知）がすべてリードして…内部モデルを不安作業内部かわいらしくないと”認知トライアドの添付ファイルの人物として愛情がないベックの部分と一致する[または]信頼できないだろう。[56] 理論、さまざまなのが、添付ファイルの基本的な教義を支持研究、研究が報告自己いるかどうかされて結論としては初期添付ファイルおよびそれ以降の不況が関係している明らかに。[を56]うつ病個人は多くの場合、イベントのせい自分自身を否定[57は] と、うつ病報告する若者の自己入院研究1993年として示され、これらは人々の出現負のせい自分自身を結果正のクレジットカードかかることがありますされません。 [58]この 傾向が抑うつ特性の帰属 、または悲観的な説明 スタイルは[57]に よると、アルバート バンデューラ、カナダ社会心理学者 に関連付けられて 社会的認知 理論は、意気消沈した個人が、失敗の経験を観察モデル社会の障害を持ってベース自体について否定的な信念を上社会説得の欠如は、彼らが成功することができ、感情の状態など緊張とストレス、自分の体。 これらの影響は負の5月結果、自己 概念と 認識不足の自己 効力感、つまりは、彼らが目標を個人的な達成しない彼らが信じることができないかに影響を与えるイベントを[ 59]女性うつ病の検査を示します、この脆弱性のリスクが低下の要因などの不足、初期の母体の損失の増加にケアのための関係責任忌憚のいくつかの小さなお子様連れストレッサー生活、家庭との対話-ことができる失業と。60]は、 大人のため古いの要因は、しばしば健康上の問題への移行、変更の関係で原因のお子様、大人の配偶者ケア-を与える、または 医療は 役割を必要とする、死の重要な空他、または変更で生活の変化に関連する健康自分の友人たちのためや品質の社会的関係を持つ古い。[61]うつ病の理解があるからの寄付を受けても精神分析と 人間 心理 の 枝。 精神科医精神分析の視点オーストリアクラシックからジークムント フロイト、うつ病、または鬱病 、損失対人に関連するかもしれないこと[62][63]と 初期の人生の経験[64]実存 療法士の両方 の欠如うつ病を接続している意味で 存在する [65] 、将来のビジョン[ 66][67]は、創業者の 人間性心理学、 アメリカの心理学者アブラハムマズロー、 その提案は、達成するためにうつ病ができない人々が発生するニーズやに を 自己実現 （実現するために 、完全な）潜在的な。[68][69][は編集]社会と貧困 と 社会的孤立は、 一般的には問題が精神的健康とのリスクの増加に関連付けられている。[41] 児童虐待 （身体的、 感情的、 性的、または無視する）人生は後でうつ病を発症するリスクが高いにも関連付けられます。[70]を このようなリンクになる学習方法ですが良い子は、与えられたことの有効性を顔にしている間、開発の年間社会的存在。 虐待は、子供の養育で状態を感情的な歪曲をバインドする開発作成はるかに大きいと個性をリスクのうつ病や他の多くの衰弱精神。 、機能擾乱の家族、特に要因母体）うつ病、重度の夫婦間葛藤や離婚、死亡のリスク関連の親、またはその他の子育てているの障害（のような親[41]成人 では、ストレスライフイベントが発症されますと強く関連付けられているエピソードの大うつ病。[71] コンテキストでは、この、人生のイベントがうつ病社会に接続するために関連する、特に拒絶するように見えます。[72][73] 証拠を、そのエピソードのうつ病最初のイベントです生活のストレスで、より前に、すぐにそうすることものよりもいる鬱病の再発再発一貫性のあると連続で仮説があります人はなってストレスに生命感ますます[74][75]イベントとの人間関係の間にストレス社会 をサポート議論 いくつかの問題を持っていますが、社会的支援の不足がうつ病につながる可能性があります増加歪みの可能性を生命にうつ病つながるストレスはするフォームを可能性があります構成有無サポート社会的直接[76]が ある、リスクの証拠が近所の社会的不正障害は、犯罪のため例では、原因や薬物は、因子と、その高近所の社会経済的地位向上と快適さ、 要因は、保護[ 77 ]不利益条件 確認関連付けられているうつ病困難を作る交絡因子とものの、多様性に因果は、その関係があるのは、仕事、特に厳しい仕事を作り、小さな範囲決定のための[78][は編集]進化を主な記事： 進化的アプローチ鬱病にうつ病理論、進化論的観点の主な投稿者の個人であるの仮説、いくつかの増加のインスタンスへの生殖健康 を 。進化うつ病 に近づくと進化 心理学 会計の 特定の仮定のメカニズム、プール遺伝子人間がうつ病がありますがされて組み込ま遺伝子高 遺伝 と抑うつの有病率、適応して特定のコンポーネントは、提案鬱病のです[79]を 関連するなど、行動の添付ファイル や 社会的 地位。[80]現在の 行動は、リソースやすることができます調節する説明したように適応関係の結果があります環境近代になる不適応。[81]観点から、別の、カウンセリングのセラピストが、障害や可能性があります参照してください生化学のうつ病ではなく、として病気が減少負の主な上に、ほとんどいつものように、”知覚スイートの感情的なプログラムです主に活性化によって進化種全体個人的な有用性は、その”することができます拒絶知覚をすることもリンクされて、恥または罪悪感。[82] このスイートは、’人間の意思があるハンターの高齢化 餌 低下スキル過去の自分の隅に追いやら、され、表示されるし続けることが疎外 メンバー 社会の今日の。 と親族友人からの無駄な感情のサポートを生成プロンプト仮定がそのような疎外。 また、これでその方法に類似の物理的な 痛みが “、けがをさらに発生した可能性があります進化を妨げる行為を精神的苦痛 を”状況悲惨な反応を不適応を防ぐ急いで進化してもよい。 [ 83][は編集]薬物やアルコールの使用をまた、参照してください： 気分障害気分障害＃誘導物質は効果生理原因はと考えられてすることが直接”のために”物質のよれば場合行うことはできません障害ムード、診断のIV DSMの-;とき症候群、または薬物乱用によってすぐに発生すること似ていると考えられて大うつ病です反応によって薬物有害、それが”障害であるというとして、”物質誘発性気分アルコール や 過度のアルコール消費量が大幅うつ病を開発する主要な危険性が高まります。 [ 84][85][86]を同様にアルコール 、 ベンゾジアゼピンは 、中央 神経系 うつ;の薬クラスは、この治療はするために使用一般的に 不眠症、 不安を、および 筋肉痙攣。 アルコールと同様に、ベンゾジアゼピン系は、うつ病を開発する主要なリスクを高める。 この危険性が増すの薬がありますが原因であるの影響を一部に神経化学 、などのノルエピネフリンとセロトニン減少レベルの[18][87]の ベンゾジアゼピン使用は慢性も発生したり、悪化うつ病、 [88][89]や 抑うつの一部となることがあります長引く 離脱症候群。[18][90][91][92][は編集]診断
[は編集]臨床評価さらに詳しい情報： 評価スケールうつ病診断評価は訓練を受けた適切で可能性がありますが行った一般開業医 、またはで精神科医や心理学者 、 [ 1]記録者の 現在の 状況 、伝記歴史、現在の症状や家族の歴史を。 広範な臨床目的は、気分の個々の社会的要因を可能性があります影響にされ、心理的、生物学的に定式化関連。 評価者は、使用することがあります薬）などのアルコールやそれ以外の場合または規制その時の気分を（健康、現在の方法を議論する人の。 評価も含まれて精神状態 の検査を、悲観的な絶望やである評価者の現在のテーマの存在特に、気分や思考内容の自己害がないの肯定的な 考えや計画 や自殺し、 [ 1] スペシャリスト精神保健サービスは、農村部では珍しいエリアための診断と管理には左主 プライマリケア 医。[93]に 、この問題の国はさらに開発がより顕著。[94] のスコア評価 尺度だけでは十分 ではないうつ病を診断するが、それは期間の時間のための症状の重大度の提供指示をので、障害の診断カット人スコアは上記の憂鬱オフポイントの評価することができますがより徹底的に。 [ 95 ]いくつかの評価尺度が使用されます 目的のために、この。[95] 上映 プログラムはしかし、うつ病改善するために提唱されている検出のある結果であるという証拠は、または、治療はしないの向上検出率。[96]プライマリケア医師 やその他の非精神科医の医師うつ病を持って診断が困難です。 非精神科医は、3分のの場合、2つのミスが不必要に患者を治療する他の。[97][98]医師の前に診断大うつ病性障害は、一般的に症状を支配する他の原因をの調査を選択し、健康診断を実行します。 これらの測定などの血液検査では TSHの と チロキシンを 除外する 甲状腺機能低下症を、 基本的な電解質 、血清 カルシウムを 除外する代謝 障害を、完全な血液 のカウントを含むESRの うち 支配 する全身感染症や 慢性疾患 を[ 99 ]有害感情反応 をまたは薬アルコール乱用はいるだけでなく、多くの支配から、 テストステロンの レベルが診断するために評価される 性腺機能低下症を、男性のうつ病の原因を[100]主観的認知の苦情は、人々落ち込んで表示される古いが、することができます発症を示すのがまた、認知症疾患 として、このようなアルツハイマー 病[101][102]認知テスト 、脳 画像は、認知症からうつ病を区別することができます。 [ 103]を CTは、 症状が異常な、あるいは発症することができます-除外脳病理を、これらの精神病、急速に。[104]に は生物学的テストをうつことを確認の主要な。[を105] 表示医療後続のですエピソードがなければ調査のが繰り返されていない一般的。[は編集]- 4 – TRとICDの10基準をDSMの基準の診断抑うつ状態を広く使われてほとんどの見られるアメリカの精神医学 協会改訂版第4 s’の診断と統計 マニュアル障害の精神（DSMの- 4 – TRを）、世界保健機関は ‘だ国際統計分類 症と関連する健康問題は （ICDは- 10）どのような名前を使用して再発 うつ病。[106]に後者の システムであり、国の通常使用される欧州中国、欧州、他の米国および多くの元に使用さ非[ 107 ]をと 他の1つに準拠に向けて働いている両方の著者の[ 108]主なうつ病は、TR – IVのではDSM -疾患です分類として気分[109]に診断 のヒンジを再発単一または上に存在大うつ病 エピソード[ 3]さらに修飾子は、 のコースとさ使用する分類の両方のエピソード自体が障害。 カテゴリ抑うつ 障害はしないそれ以外の特定は、エピソード うつ病の主要なていると診断する場合うつ病の基準を満たしていないエピソードの症状はありません。 ICDの 10システム は、長期使用しない大うつ病 性障害、しかし）中等度または重度（軽度のエピソード一覧非常によく似た条件を診断の憂鬱とある再発は、マニアなしのエピソード を、複数の 可能性がありますされている場合が追加されます。 [を110][は編集]大うつ病エピソードを主な記事： 大うつ病エピソード大うつ病のエピソードが持続憂鬱な気分深刻な存在であることを特徴と週2少なくとも[ 3 ] 。エピソードが分離される 可能性がありますまたは再発と基準最小の症状数の超過（軽度のとおり分類）、中等度、または重度の（職業上の機能または著しい影響を及ぼす社会的）。 と呼ばエピソード精神病一般的に機能精神病 うつ厳しいと評価を自動的に。 の場合はエピソードを持っていた患者がマニアや 著しく 上昇 ムード、診断の双極性障害の代わりに 作られて [ 111 ]マニアせずにうつ病 のようには呼ば時にはユニポーラ残っているため 気分 、または1つの感情の状態”極” 。 112]DSMの- 4 – TRはの結果は除く例の症状は死別開発エピソード 、抑うつが可能であればそれは主要の特徴と、通常の解決死別のエピソードがうつ病に進化に気分は[ 113 ]を基準にして 。起こる不況がされているコンテキストから批判個人と社会のアカウント、他の側面をしない人ではないに取ることができる[114]を加えて 、いくつかの研究は、IV -のDSMのサポートされて発見少し経験カットオフ基準を示す彼らは診断規則は、期間とさまざまな重症度の抑うつ症状の連続課せられること： [ 115]は除外など の診断、関連する範囲外の気分変調障害 、気分が含ま慢性が穏やかな、 [ 116 ]再発簡単なうつ病、抑うつ 概要を説明する構成のエピソードは、[117][118] マイナーうつ病、それによっては、一部だけうつ病の主要な症状の存在している。 [119]と 落ち込んだ 気分との調整の障害や、イベントを表す個人心理的反応に低ムードを結果からストレッサー。 [120][は編集]サブタイプをDSMの- 4 – TRをと呼ばれるのMDDの、サブタイプを認識する5つのより詳細な指定 機能精神病の存在と、に加え注目度、長さ：ゆううつうつ病は で喜びの喪失によって特徴付けられるよりもほとんどまたはすべての活動をより顕著に気分落ち込んだのは、失敗の質の反応に刺激楽しいことの悲しみや損失 、 覚醒を悪化朝の症状の時間、早朝、 精神遅滞、過度の体重減少（と混同しないように 神経性食欲不振）、または過度の罪悪感。[121]非定型うつ病は、 重要な、陽性ことを特徴で気分反応性（逆説的な快感消失）と 体重増加 または増加食欲（快適食べる）、過度の睡眠や眠気（過眠症）、鉛麻痺として知られて手足の重さの感覚と、障害としての社会的重要知覚過敏症の結果 、対人拒絶。[122]緊張の うつ病は 症状のモータの動作やその他の障害です含むうつ病の主要な珍しい重症の。 ここでは人とはミュートほぼstuporose、のいずれかの動きのまま動かない、または展示目的のない、あるいは奇妙な。 緊張の症状がでも発生することが 統合失調症 やエピソードで躁病、または発生する可能性があります 悪性症候群。[を123]産後のうつ病は、または 精神および行動の障害に関連付けられて産褥 、分類されない他、[124]を 参照し強烈な、持続的なもの誕生を無効にすることを経験うつ病後の女性。 産後うつ病は母親％の間で新た10-15率の入射しています。 内1ヶ月の配信DSMの第4の認定資格を取得するため任務で、発生することが発症うつ病、産後のように。 それがされているか月によると、産後3としてうつ病ができます最後に限り。[125]季節性情動障害は、 （SAD）と、秋またはれているフォームの上に来るエピソードがうつ病でどのうつ病冬から春にかけて解決します。 なしで長いまたは診断されたか月寒い少なくとも場合にて発生している2つのエピソードは、他の期間回以上2年[ 126][は編集]差動を診断する診断可能性は、ほとんどの障害に与える大うつ病、他の 潜在的な診断が。 疾患バイポーラする必要がありますと見なされる、気分やうつなどの気分変調、適応障害と気分変調 さ 慢性ほぼ毎日以上の穏やかな、気分障害の気分を報告低その者の年の2つのスパンで、少なくとも。 脆弱性と、セカンダリも（エピソードうつ病の主要な呼ばれている症状は気分変調を持つ人々は、これらの深刻ではないとしての主要なものの、うつ病ダブル うつ病）[116]落ち込んだ 気分で適応障害の応答 です気分心理障害表示されるようにエピソードを識別するイベントやストレスで、その結果感情や行動重篤な症状が抑うつの主要な基準のためにはしない満たしています。 [ 120 ]バイポーラの障害として 、知られているにも躁鬱病の 障害、状態は段階でどの抑またはマニアの期間の代替と 軽躁病。 障害が別のうつ病のように、現在分類を示す連続の気分障害の、症状が進行中のそこにある議論とから個人が診断の主要な軽躁うつ病しばしば発生するいくつかの[を127 ][は編集]予防
2008メタ分析は、発見介入は、このようなこと行動対人 療法、うつ病です発症の新しい効果的に防止します。 [128]グループ からこのような小さなや個人の介入に表示される配信時にすることが最も効果的な、それは可能性があります彼らがいるされてことが示唆を効率的に大規模なターゲットユーザーを最も有能への到達インターネット 。[129]は、しかし 、以前のメタ分析では、行動的に指向する強化コンポーネントにする優れた総合的なプログラム能力が見つかりました予防プログラムをととの発見行動役に立たない特にプログラムがすることされたユニークな有益な人々古いの人のプログラムは、社会的サポート。 また、プログラムは、最高の防止うつ病は数分、90で構成さ8つ以上の60の間のセッションは、各永続的な; workersプロのレイアウトの組み合わせが提供さ;報告した質の高い研究デザインを、消耗率 ;としただけでなく、定義された介入は[130] “大恐慌に対処”コース（CWD）の削減、リスクと集団であると主張し、さまざまなうつ病の予防とすることに成功最も心理教育的介入治療のために（両方の適応その結果）、と心理療法の38の主要％にうつ病やその他の効果としては好意的に治療を比較[ 131][は編集]管理
治療フラーの議論のための標準、まれに使用され、より実験的な参照してくださいうつ病 の治療を。最も一般的な治療法はうつ病の3つの治療です精神療法、薬物療法、と電気。 、手段としてのみ使用さ療法は電気ショックが最後の18心理は下の人々の治療の選択。 ケアがさで指定された通常外来 ので 治療がしながら、基礎入院自己 他人 またはユニットリスクが大幅にあると見なされる場合。 最近の研究数は重大な影響を有益な事が示されたことが物理的な運動が。治療の選択肢は難しいはるかに多くの心理療法は限らへのアクセス途上国、精神保健スタッフは、薬。 開発サービスの精神的健康の国の多くでは、最小限の、うつ病は、逆の現象です見たの証拠にもかかわらず、先進国ではなく、条件として、本質的に生命を脅かすている[ 132 ][は編集]心理療法を心理は 臨床心理学者ができますすることが配信、個人など、心理、精神科医、またはグループによって精神保健の専門家 、ソーシャルワーカー、カウンセラー、適切看護師訓練精神。 複雑な慢性的なフォームのうつ病よりは、と心理療法薬の組み合わせがの使用されることがあります。 [133]18 の下に人々がによると、国立研究所 エクセレンスの健康と臨床、薬を必要療法心理と組み合わせでのみ表示さ提供などの ペニス、対人関係療法、または家族療法。[134] 心理人以上に効果があることが示さているされて。[135][136] 成功心理が置き換えたりして終了したが表示されますに削減うつ病の再発もそれは後に時折ブースターセッション。フォームの心理療法のためのうつ病研究最もであり、ペニス、自己に挑戦する考えられているクライアントを教える仕事をして破りな思考永続的方法を。 1990年代半ばの研究の始まりはと示唆患者のCBTは可能性が実行としてよりも抗うつ薬良くもうつ病は重症に[137][138]ペニス を思春期うつ病に効果がありますが、 [139]さ に深刻な影響がが、そのエピソード知られていない決定的。[140]は、 ペニスとフルオキセチンを組み合わせることで、利益を追加に持っていく登場[141][142] 、または利益のほとんどは、唯一の限界[143]いくつかの 変数はレベル高い：の認知行動の成功を予測する治療の青年歪み、以下の絶望、少ない否定的な思考と、少ない認知の合理的な思考。[144] CBTは再発です予防に有益な、特に。[145][146] 行動療法認知いくつかの亜種はの、特に、最も使用しているされてのうつ病患者 合理的な感情を行動療法、[147] 、最近 マインドフルネスベースの認知療法。[148]精神分析は 、学校の一つである思考設立され、ジークムント フロイト、解像度を強調して無意識の精神的葛藤 。 [ 149 ]精神分析の手法 は、うつ病の主要でいる使用されて提示いくつかのクライアントを扱う実務に[ 150 ]、より実践 広く折衷手法を、 と呼ばれる 精神力動的精神療法、フォーカスをに基づいて大まかに精神対人しており、追加の社会[151]心理 の短期精神力動的支持試験の3つの制御解析では、メタ、この変更はの薬として有効であるとことが判明軽度から中等度にうつ病。[152]ロゴセラピーは、オーストリアの精神科医によって、フォーム開発心理療法の存在ヴィクトル フランクル、アドレスの充填を”実存的空虚 “無意味と徒労 の関連付けられている気持ち。 これは、思春期のお子様はこのタイプは、措定のうつ病のための便利な心理療法があります。[153][は編集]抗うつ薬を処方の効果は抗うつ薬 、 ですそれらの多少に優れて心理慢性メジャーの場合、特にうつ病が試験で短期的なより多くの患者、特にこれらの心理療法を薬よりも停止中止と低いうつ病のフォーム深刻な、ほとんどのため、有害 効果 薬から治療治療で薬理学的心理的な設定の’に患者[154][155]効果側の効果的な抗うつ薬を最小限のほとんどに見つけるには、投与量は、調整ができ、必要に応じて、抗うつ薬の異なるクラスの組み合わせを試すことができます。 50から75パーセントからの応答速度の範囲を投与抗うつ薬、最初にそれは。自己取ることができます少なくとも6開始から数週間8普通の薬を赦し、彼らのために患者が戻って[ 156 ]抗うつ薬の薬の 治療通常は20継続は16後に数週間寛解の可能性を最小限に抑えるため、再発[156]と も最大1継続の年をお勧めします。157]うつ病 慢性人々はと再発を避けるために必要があります取る無期限に薬を[1]選択的セロトニン再取り込み阻害剤 ）などの薬（SSRI セルトラリン、 エスシタロプラム、 フルオキセチン、 パロキセチン、および シタロプラムは であり、主にために薬処方の有効性は、比較的軽度の副作用が、抗うつ薬のため、他の人よりも過剰に有毒である以下となります。 [158] 患者はSSRIの1つに応答しない例％することができます切り替えに約50の改善で、この結果は、別の[159]を別の オプション抗うつ薬の非定型であるに切り替えるブプロピオン。 [160][161][162]ベンラファキシンは、 の作用メカニズムの異なる抗うつ薬は、SSRIがより可能性がありますが効果より控えめ。 [ 163]しかし、 ベンラファキシンは、利益を上回る推奨されていない証拠ライン治療のために最初のように、英国のリスクを、そのことを示唆可能性があります[ 164 ]と それは若者と子供たち、特にお勧めします。[165][166] うつ病は思春期、フルオキセチン[165] とエスシタロプラムの[167]が 選択されます2つの推奨。 抗うつ薬は子供に有益であることが判明されていない。[168] すべての抗うつ薬は、血清低することができますが ナトリウム レベル（とも呼ばれる 低ナトリウム血症）;[169] にもかかわらず、それはSSRIがと頻繁にあるされて詳細に報告。[158]を それは珍しいされていない。SSRIは発生したり悪化不眠症、鎮静抗うつ薬ミルタザピン は例 のように使用することができますがあります。 [170][171]